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El abuso de catinona es la dependencia de catinona (norefedrina) o pseudometcatinona (pseudoefedrina), sustancias psicoactivas caseras de medicamentos para el resfriado. La intoxicación se manifiesta por un aumento en el estado de ánimo, la actividad y una oleada de energía; con el tiempo, los efectos eufóricos se vuelven menos pronunciados. Las características distintivas de esta adicción a las drogas son el rápido desarrollo de la dependencia, un aumento progresivo de la dosis y una mayor frecuencia de uso, y una encefalopatía tóxica temprana. El daño cerebral se debe en gran parte a la acción de las impurezas tóxicas. El pronóstico es desfavorable.
El abuso de catinona es una dependencia severa con un curso progresivo. Se observa una anestesia brutal, los síntomas neurológicos aparecen y empeoran rápidamente. En el momento de la primera visita a un narcólogo, muchos pacientes ya padecen un síndrome similar al parkinson grave. El porcentaje de discapacidad es alto. La dependencia a la catinona generalmente se desarrolla en adolescentes y adultos jóvenes. El pico de prevalencia se produjo en la década de los 90 del siglo pasado. Después de reforzar el control sobre las drogas a partir de las cuales se fabrica la catinona, el número de adictos a la catinona ha disminuido.
En la naturaleza, la catinona se encuentra en el khat, un arbusto que crece en algunos países de Asia y África. En estos países, las hojas de khat se usan como un estimulante suave. Al masticar las hojas se produce una ligera euforia, sensación de relajación, locuacidad e inestabilidad emocional. En América y Europa, las hojas de khat aparecieron en la segunda mitad del siglo XX, pero su efecto era tan inestable y leve que ni los traficantes de drogas ni los drogadictos se interesaron por la droga psicoactiva.
Por primera vez, la catinona se obtuvo artificialmente en el laboratorio en 1978, pero los informes sobre la fabricación de esta sustancia de Koldakt y otras preparaciones contra el resfriado que contienen efedrina aparecieron solo en los años 90 del siglo pasado. Para la producción de catinona se utilizan medicamentos que contienen efedrina y sus análogos. La catinona se producía de forma artesanal, utilizando permanganato de potasio y vinagre alimentario. El contenido de las cápsulas del fármaco se trituró, se mezcló con agua, vinagre y permanganato de potasio.
La facilidad de fabricación, la relativa disponibilidad y el bajo costo de los ingredientes atrajeron a jóvenes que no tenían las conexiones ni los fondos suficientes para comprar medicamentos costosos. A menudo, la razón para el inicio del uso de la catinona fue la adicción a las drogas exploratoria. Los expertos involucrados en el estudio de esta dependencia argumentan que la mayoría de los pacientes que sufren de adicción a la catinona, antes del uso regular de catinona, intentaron inhalar pegamento, fumar cannabis, etc. La rápida propagación de la enfermedad llevó a un control más estricto sobre la distribución de efedrina. -que contienen drogas. Actualmente, el número de dependientes de catinona ha disminuido.
Abuso de catinona
El efecto ocurre casi inmediatamente después de la inyección de catinona. El paciente siente un «golpe en la cabeza» acompañado de taquicardia y hormigueo en la piel. El incentivo para volver a tomar catinona es un estado de ánimo elevado, una oleada de fuerza y una sed de actividad motora, que luego dan paso a la locuacidad y la «filosofía» desapegada. La euforia no dura más de 3 horas, lo que permite que los adolescentes usen catinona sin llamar la atención de sus padres con su comportamiento inusual.
A la salida del estado de intoxicación, se produce un malestar pronunciado, acompañado de dolor de cabeza y una fuerte disminución del estado de ánimo. Esto anima a los pacientes a tomar una nueva dosis. Debido a la dependencia severa que se desarrolla rápidamente, el uso de catinona se vuelve constante, el número de inyecciones aumenta de 2-3 a 6-8 veces al día. Se describen casos de 25 recepciones durante el día. Las remisiones espontáneas son extremadamente raras. Los pacientes prácticamente no hacen intentos independientes para dejar de usar el medicamento.
Algunos investigadores creen que una de las razones del desarrollo de la adicción severa, paradójicamente, es la debilidad del efecto narcótico de la droga. La ausencia de un «subidón» prolongado y pronunciado y la incomodidad a la salida del estado de intoxicación estimulan a los pacientes a tomar catinona solo para el primer «venir» y eliminar los efectos posnarcóticos. Como resultado, el uso cíclico se reemplaza rápidamente por la ingesta regular. Otro factor es el bajo nivel social de la mayoría de los adictos a la catinona, su tendencia inicial a no mirar hacia el futuro, sino a vivir el momento.
Con la ingesta constante, la encefalopatía tóxica se desarrolla muy rápidamente, acompañada de trastornos neurológicos graves. Después de una inyección de catinona, estos trastornos se alivian temporalmente, lo que permite a los pacientes llevar una vida relativamente normal y mantener su enfermedad en secreto de los demás. Esto se convierte en otro poderoso incentivo para seguir consumiendo. En la primera cita con un narcólogo, los pacientes a menudo ya se encuentran en la etapa de trastornos graves con una clara discapacidad.
La intoxicación viene «en la aguja». Los pacientes sienten un torrente repentino de sangre en la cabeza, acompañado de piel de gallina, hormigueo y escalofríos. Hay taquicardia. El estado de ánimo mejora, hay sed de actividad vigorosa. Los pacientes sienten que sus pensamientos se están acelerando. Todos los pacientes tienen anorexia y boca seca. A menudo hay un aumento en la actividad sexual, aumento de la micción y enrojecimiento de la piel. Posibles palpitaciones, debilidad muscular y dolores de cabeza. Después del cese de la droga, aparecen debilidad, flatulencia, trastornos del sueño y del apetito. Algunos pacientes están preocupados por palpitaciones, disfunción eréctil, parestesia y prurito.
La principal complicación de la adicción a la catinona es la encefalopatía tóxica rápidamente progresiva. El uso de una sustancia narcótica contribuye al desarrollo de la encefalopatía, pero la principal causa de agravamiento de los trastornos neurológicos es el permanganato de potasio. Los primeros trastornos ocurren después de 2-3 meses de uso regular. A los 3-4 meses aparecen notables alteraciones del habla y de la marcha, debilitándose tras la siguiente dosis. Después de 2 años de uso constante, se desarrollan graves trastornos del movimiento, la mayoría de los pacientes quedan discapacitados.
La encefalopatía por manganeso se caracteriza por un empeoramiento de la incoordinación, la propulsión (aceleración involuntaria de la marcha y dificultad para detenerse repentinamente), falta de actividad motora espontánea, empobrecimiento de las expresiones faciales, dificultad para pronunciar y disminución del volumen de la voz. Es difícil para los pacientes cambiar la posición del cuerpo. A veces hay un temblor de los dedos. Debido a la disartria y las malas expresiones faciales, los pacientes dan la impresión de ser inadecuados, pero en la mayoría de los casos, la causa de estos trastornos son trastornos neurológicos. Los pacientes suelen permanecer bastante críticos con su estado, responden adecuadamente a las preguntas, etc. El intelecto se conserva, a veces hay un declive intelectual-mnéstico levemente pronunciado.
La evidencia de la adicción a las drogas inyectables son los rastros de numerosas inyecciones («caminos»). En la región de las venas femoral y axilar, algunos pacientes presentan cicatrices características («minas»). Esto ayuda a diferenciar la adicción a la catinona de la enfermedad de Parkinson. A diferencia de la adicción al opio, la adicción a la catinona no tiene un síndrome de abstinencia doloroso. Cuando deja de tomar el medicamento, hay malestar general, fatiga, apatía, depresión y pérdida de apetito. Los trastornos neurológicos se vuelven más pronunciados.
No existen antídotos específicos para el tratamiento de la intoxicación aguda por catinona. En caso de sobredosis, se llevan a cabo medidas estándar de desintoxicación. Realice la introducción de soluciones salinas y solución de glucosa, realice una terapia sintomática. El síndrome de abstinencia en dependencia de la catinona no se acompaña de manifestaciones vegetativas y somáticas pronunciadas, por lo tanto, el uso de la droga se detiene de inmediato.
El tratamiento de la encefalopatía por manganeso se lleva a cabo con la participación de un neurólogo. La terapia se selecciona individualmente, teniendo en cuenta la gravedad de los síntomas y el estado general del paciente. Para eliminar el manganeso, se utilizan tiosulfato de sodio y unitiol. Aplicar levodopa, vitaminas B, vitamina P y C, medios para mejorar la circulación cerebral (nicotinato de xantinol, cinarizina, vinpocetina), fármacos nootrópicos (piracetam, ácido gamma-aminobutírico). Los pacientes son derivados para terapia de ejercicios y fisioterapia (UVI, baños de sulfuro de hidrógeno). Según las indicaciones, se recetan tranquilizantes, somníferos, sedantes y anticonvulsivos.
El pronóstico para la adicción a la catinona es malo. Los trastornos neurológicos persisten incluso después de la suspensión completa del fármaco. Posteriormente, es posible el agravamiento de los síntomas neurológicos. Hay una discapacidad persistente, muchos pacientes se vuelven inválidos de los grupos I y II. Los efectos a largo plazo de la catinona no se comprenden bien, sin embargo, los investigadores en el campo de la narcología y la neurología hablan de un posible declive intelectual progresivo y el desarrollo de una demencia orgánica.
| Información general | El abuso de catinona es una dependencia severa con un curso progresivo. |
| Desarrollo de la dependencia a la catinona. | El efecto ocurre casi inmediatamente después de la inyección de catinona. |
| Síntomas de la adicción a la catinona | La intoxicación viene «en la aguja». |
| Tratamiento y pronóstico de la adicción a la catinona | No existen antídotos específicos para el tratamiento de la intoxicación aguda por catinona. |
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