Cefalea con meningitis. Meningitis enteroviral

Meningitis enteroviral

La meningitis enteroviral suele ser causada por diferentes tipos de virus Coxsackie y ECHO.

Comienza de forma aguda, con un aumento brusco de la temperatura, un dolor de cabeza muy fuerte con arcadas y vómitos repetidos.

Los síntomas meníngeos aparecen el segundo o tercer día de la enfermedad, los cambios en el líquido cefalorraquídeo ocurren entre el quinto y el sexto día y desaparecen el vigésimo día.

Un inicio peculiar puede conducir a dificultades diagnósticas. Presentamos una observación.

Paciente K., 38 años, oficinista. Por la noche me desperté con dolor de cabeza, sentí una sensación de mareo severo. Los vómitos se repitieron varias veces durante la noche. La temperatura subió a 37,8°C. Se produjo una visión borrosa. Con diagnóstico de intoxicación alimentaria, fue internado en el departamento de enfermedades infecciosas del Hospital Clínico. SP. Botkin. El diagnóstico no fue confirmado.

El paciente se quejaba de dolor de cabeza insoportable, vómitos repetidos. Había visión doble, dolor al mover los globos oculares. El examen neurológico reveló insuficiencia de convergencia, aumento de los reflejos tendinosos, más a la izquierda, síntoma de Babinsky a la izquierda, signos meníngeos leves. La presión del líquido cefalorraquídeo es de 230 mm de agua. Art., proteína 0,33 g/l, citosis linfocítica 30 células en 1 µl.

Después de la punción espinal y la infusión intravenosa de 500 ml de reopoliglucina, 100 mg de hidrocortisona, 2 ml de lasix, su condición mejoró, disminuyó el dolor de cabeza y mejoró la visión. Se encontraron dilatación y tortuosidad de las venas, edema retiniano en el fondo del ojo, lo que explicaba las quejas de visión borrosa.

Tratamiento

Tratamiento: prednisolona 30 mg en días alternos, terapia de vitaminas, aminalon, eufillin y solución de glucosa por vía intravenosa. En una semana, la condición del paciente mejoró significativamente, los síntomas neurológicos retrocedieron. La impresión de empañamiento a lo largo de la periferia de los campos visuales se mantuvo hasta el día 18. La punción lumbar repetida [el día 20] no mostró cambios de líquidos.

Con estos datos se diagnosticó meningitis serosa enteroviral, aunque no se realizó estudio virológico. El paciente fue dado de alta el día 40 en buenas condiciones. Después de 2 días, se quejó de una recurrencia del dolor de cabeza y visión borrosa. De hospitalización (en ocasión de recurrencia de meningitis serosa) se negó categóricamente. Una semana después, estos fenómenos desaparecieron y no se repitieron, se sentía saludable. Después de 3 meses desde el inicio de la enfermedad comenzó a trabajar.

La meningitis enteroviral causada por el virus Coxsackie se caracteriza por dolor en los músculos y la parte inferior del pecho. A veces domina en el cuadro clínico con manifestaciones borrosas de meningitis: mialgia epidémica y pleurodinia [Zucker MB, 1975].

La meningitis por paperas también tiene un inicio agudo con fiebre alta y dolor de cabeza severo, que ocurre 4 veces más a menudo que otras meningitis serosa [Shargorodskaya VA, 1973; Gavura VV, 1983]. El virus de la parotiditis detecta tropismo por las glándulas salivales, gonadales y pancreáticas; su participación en el proceso inflamatorio [70-80% de los casos] facilita el diagnóstico. Es más difícil reconocer la meningitis por parotiditis sin afectación de las glándulas.

Una característica distintiva de la meningitis por paperas en los últimos años es una convalecencia tardía con saneamiento del líquido cefalorraquídeo después de 2 meses. y más, y también más tarde (después de la regresión de los síntomas generales infecciosos y meníngeos) la participación de la sustancia del cerebro (puente, bulbo raquídeo y médula espinal) en el proceso.

Dado que la gravedad de los síntomas cerebrales se correlaciona con el título de anticuerpos anticerebrales en la sangre y el líquido cefalorraquídeo, se considera que la causa de las lesiones meningoencefalíticas es un mecanismo autoinmune más que viral. En casos severos, la inmunodeficiencia enzimática conduce a una enfermedad prolongada con estenosis del acueducto cerebral y síndrome hipertensivo-hidrocefálico. Estas complicaciones pueden prevenirse mediante una terapia etiotrópica temprana con ribonucleasa y tripsina [Sichko Zh.V., 1972, 1981, 1985].

Meningitis herpética

La meningitis herpética se verifica cuando se detecta un antígeno específico en las células del líquido cefalorraquídeo por el método de anticuerpos fluorescentes. Observamos una lesión herpética combinada (varicela zoster).

Paciente K., 67 años, artista. En plena salud, aparecieron erupciones de burbujas en la zona de los dermatomas cutáneos C1-C5, aumento de la temperatura corporal. No había signos de enfermedad respiratoria. Examinado en casa el sexto día de la enfermedad, cuando el contenido de las ampollas se volvió turbio y algunas de ellas estaban cubiertas con una costra de color negro cereza.

Se diagnosticó herpes zoster, aunque no hubo dolor ni parestesias en la zona afectada. Remantadine se recetó de acuerdo con el esquema: el primer día, 3 tabletas 3 veces, el segundo, 2 tabletas 3 veces, el tercer día, 1 tableta 3 veces. La condición se mantuvo estable, las vesículas se secaron y se cubrieron con una costra. En el décimo día de enfermedad (después de terminar la toma de rimantadina), la temperatura aumentó a 38,3°C, hubo un fuerte dolor de cabeza, apareció dolor al mover los globos oculares.

La erupción se extendió a todo el cuerpo, pero principalmente al tronco y la mitad superior del tórax, había muchos elementos nuevos (fusionados) en el dermatoma C1 a la derecha, elementos individuales en la piel de la cara, más a la derecha.

El examen neurológico no reveló síntomas focales ni alteraciones sensoriales; aparecieron signos meníngeos leves. El paciente rechazó la hospitalización, aunque le dijeron que “la inflamación se había extendido a las meninges”.

Se prescribió nuevamente remantadina con una reducción gradual de la dosis cada 2 días. La fiebre cedió en una semana. Gradualmente, las erupciones se “desvanecieron”, dejando manchas pigmentadas, especialmente en las áreas de localización confluente de vesículas. Una semana después, cuando el paciente recibió inyecciones de vitaminas B1 y B12 por astenia postinfecciosa, desarrolló dolor en el cuello, cintura escapular derecha y en el lado derecho de la cara.

Después de 3 días, el dolor se volvió insoportable, ardiente, durante el día aumentó muchas veces paroxísticamente. Entre ataques, el paciente experimentaba disestesias dolorosas, extremadamente desagradables, para las que no encontraba palabras para describir.

Cuando se vio en el área de distribución del dolor, se determinó anestesia dolorosa. Los paroxismos de dolor ganglioneurótico privaron al paciente del sueño durante varios días. Solo 3 días después de tomar finlepsina [1 tableta 3 veces al día], amitriptilina [1 tableta 3 veces al día] y 2 tabletas de radedorm por la noche, la intensidad del dolor disminuyó, el paciente cayó en un sueño inducido por medicamentos.

Solo un mes después fue posible reducir la dosis de finlepsina y amitriptilina a 2 tabletas por día. Dentro de 6 meses los intentos de cancelar el tratamiento provocaron la recurrencia de los ataques de dolor. Sólo en el 7mo mes. logró cancelar la finlepsina y reducir la dosis de amitriptilina a 1/2 tableta 2 veces al día, y un mes después también se canceló la amitriptilina.

Después de 2 meses en el contexto de un ligero malestar, aparecieron erupciones herpéticas en las alas de la nariz y el labio superior a la derecha. Inmediatamente, se reanudaron los episodios de dolor en la mitad derecha de la cara. Se prescribió finlepsina y amitriptilina, se realizó un curso de tratamiento de 2 semanas con desoxirribona clease.

Desde el comienzo del tratamiento combinado, el síndrome de dolor comenzó a retroceder. Sin embargo, la supresión de finlepsina y amitriptilina tuvo que ser “estirada” durante 2 meses. En el estado de salud posterior es bueno, aunque con exceso de trabajo físico, un cambio brusco en el clima, a veces aparece disestesia dolorosa en la mitad derecha de la cara.

Así, la enfermedad, comenzando con un cuadro de herpes zoster, pasó por la etapa de meningitis herpética borrada y finalizó con una ganglioneuritis severa del nervio trigémino.

Meningitis gripal

La meningitis gripal representa el 24% de todos los casos de meningitis viral [Bogdanova I.L., Gebesh V.V., 1976]. Cefalea, muy intensa, pulsátil, combinada con fotofobia y dolor al mover los globos oculares.

En los primeros días, las manifestaciones neurotóxicas, a menudo con meningismo, simulan meningitis. Sin embargo, con la influenza severa, se determina una tendencia incondicional a la recuperación durante la primera semana. En el caso de la meningoencefalitis gripal, aumentan la adinamia, el estupor, los síntomas meníngeos y cerebrales. En el 50% de los pacientes, al examinar el órgano de la visión, encuentran venas varicosas y límites borrosos de la cabeza del nervio óptico [Vashchenko M.A., Kirichinskaya I.A., 1981].

Un aumento de la presión y la pleocitosis linfocitaria en la punción lumbar diagnóstica confirman la inflamación de las membranas, y la inmunofluorescencia específica de los linfocitos del líquido detecta el antígeno del virus de la influenza. La pleocitosis líquida se puede rastrear durante un mes o más [Lobzin BC, 1983].

Tratamiento de la meningitis viral

Los agentes antivirales pueden inhibir la interacción del virus y la célula en diferentes etapas. Entonces, la amantadina (midantan) y la rimantadina inhiben el proceso de adsorción e introducción del virus en la célula. Estos medicamentos se prescriben para la influenza en una dosis de choque de 0,3 g por vía oral y luego 0,1 g 3 veces al día, 0,1 g 2 veces en el segundo y tercer día, 0,1 g 1 vez para el cuarto y quinto día. Con fines de prevención, el medicamento se toma 0,1 g una vez al día durante 10 a 15 días, según la situación epidemiológica.

Otro grupo de estos fármacos inhibe las polimerasas necesarias para la resíntesis de ácidos nucleicos virales. Estos incluyen oxolin, usado como una solución al 0,1 % (gota) o ungüento al 0,25 % para el herpes, la culebrilla, la influenza; tebrofen – 0.25.0.5 y 1% de soluciones (gotas) y 2.3 y 5% de pomada para la piel y pomada Bonafton, también utilizada para el herpes y la culebrilla; metisazon en tabletas de 0,1 g 1 hora después de las comidas 2 veces al día durante 6 días; aciclovir (acicloguanosina) a una dosis de 10-35 mg/kg por 100 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% por vía intravenosa 3 veces al día; adenosina-arabinósido (Aga-A, vidarabina) 150 mg/kg por vía intravenosa 2 veces al día; citosina-arabinósido (Vira-A) 15 mg/kg por día.

La duración de los cursos de tratamiento con medicamentos administrados por vía intravenosa varía de 5 a 20 días. Estos medicamentos se utilizan en el tratamiento de la encefalitis y la meningitis causadas por el virus del herpes simple tipo I y II, el virus de la varicela-zóster.

Efectos secundarios: temblor, mioclono, inhibición de la función de la médula ósea. Estas complicaciones con una dosis de aciclovir de 15 mg/kg por día son raras y con una dosis de 5-10 mg/kg por día son mínimas.

Las nucleasas son fármacos que interrumpen el paso enzimático de la replicación del ácido nucleico. La ribonucleasa se prescribe a 30 mg [diluida en 2 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9 % o solución de novocaína al 0,25 %] por vía intramuscular 1 vez al día durante 10 días; en casos severos, 25-50 mg en solución isotónica de cloruro de sodio [2 ml] por vía endolumbar en días alternos 2-3 veces.

La ribonucleasa se usa para la meningitis causada por virus que contienen ARN: paperas, influenza, encefalitis transmitida por garrapatas, enterovirus. La desoxirribonucleasa se usa en la meningitis causada por virus del herpes simple que contienen ADN, varicela-zoster, adenovirus. La desoxirribonucleasa se prescribe 30 mg 5 veces al día después de una disminución persistente de la temperatura. En el curso subagudo y crónico de las neuroinfecciones, el curso del tratamiento se extiende a 25-30 días y se combina con la introducción de interferón en el músculo [2 ml diarios durante 5-7 días].

Las proteínas protectoras producidas en el cuerpo, los interferones, también tienen propiedades antivirales. El interferón a humano y recombinante se usa en una dosis de 2 millones de unidades o más por vía subcutánea o intramuscular, el medicamento en forma de gotas nasales es menos efectivo. A veces, el [3-interferón se administra en 1 millón de unidades por vía endolumbar.

La experiencia con el uso de interferones es insuficiente para juzgar su eficacia. La producción de interferón endógeno aumenta con la introducción de inductores (propermil, zymosan, prodigiosan, pyrogenal), vacunas de tipos no patógenos del virus ECHO y polio.

Además del efecto interferogénico, estos medicamentos tienen un efecto inmunomodulador. La inmunorreactividad también se ve afectada por inmunoestimulantes: timalina, inosiplex, etc. Inosiplex (modimunal) se prescribe a 50 mg/kg [es decir, 4-6 pestaña. por día] cada 3-4 horas, levamisol 100-150 mg por día. dentro de 3-5 días.

En la fase aguda de las neuroinfecciones, se añaden corticoides, deshidratantes, antiagregantes plaquetarios, piracetam (primer goteo en vena, 3-10 g al día y tras la mejoría, 2,4-3,2 g al día por vía intramuscular), vitaminas del grupo B. el tratamiento complejo.